Salud

La compresión de los vasos sanguíneos puede contribuir al deterioro cognitivo en el Alzheimer

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La reducción en el flujo de sangre al cerebro asociado con la
enfermedad de Alzheimer temprana puede ser causada por la contracción
de las células que rodean  los vasos sanguíneos, según un estudio
dirigido por el University College de Londres (UCL) que abre una
nueva forma de tratar potencialmente la enfermedad.

La sangre proporciona el suministro de energía del cerebro en forma
de glucosa y oxígeno. Estudios anteriores han sugerido que el primer
cambio en la enfermedad de Alzheimer es una disminución en el flujo
sanguíneo cerebral.

El estudio, publicado en la revista ‘Science’ y financiado por el
Consejo Europeo de Investigación, Wellcome y la Fundación Wolfson,
analiza el papel de los pericitos, células que envuelven los
capilares y que tienen la capacidad de contraerse y regular el flujo
sanguíneo.

Los investigadores examinaron los capilares del tejido cerebral
humano afectado por Alzheimer y en ratones criados para desarrollar
la patología, y encontraron que estaban constreñidos por pericitos.
También aplicaron la proteína beta amiloide (que se acumula en los
cerebros de las personas con Alzheimer) en rodajas de tejido cerebral
sano, y encontraron que los capilares estaban comprimidos como
resultado.



Calcularon que la constricción era lo suficientemente grave como para
reducir a la mitad el flujo sanguíneo, lo que es comparable a la
disminución del flujo sanguíneo que se encuentra en partes del
cerebro afectadas por el Alzheimer.

El autor principal, el doctor Ross Nortley, del Queen Square
Institute of Neurology, explica que el estudio, por primera vez, ha
identificado el mecanismo subyacente detrás de la reducción del flujo
sanguíneo cerebral en la enfermedad de Alzheimer. “Dado que la
reducción del flujo sanguíneo es el primer signo clínicamente
detectable de la enfermedad de Alzheimer, nuestra investigación
genera nuevas pistas para posibles tratamientos en la fase temprana
de la enfermedad”, añade.

Por su parte, el profesor David Attwell, del departamento de
Neurociencia, Fisiología y Farmacología, señala que “el daño a las
sinapsis y neuronas en la enfermedad de Alzheimer se suele atribuir a
las acciones de las proteínas amiloides y tau que se acumulan en el
cerebro. Nuestra investigación plantea la cuestión de qué fracción
del daño es una consecuencia de la disminución en el suministro de
energía que produce el amiloide al contraer los vasos sanguíneos más
finos del cerebro”.

”En los ensayos clínicos, los medicamentos que eliminan la beta
amiloide del cerebro no han logrado frenar el deterioro mental en una
fase relativamente tardía de la enfermedad –explica–. Ahora tenemos
una nueva vía para las terapias que intervienen en una etapa más
temprana”. El hallazgo plantea la posibilidad de tratamientos para el
Alzheimer que se centrarían en mantener los pericitos relajados.

Fuente: Europa Press

Copyright: Europa Press

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